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デノスマブ(遺伝子組換え)

ランマークヒト型抗RANKLモノクローナル抗体製剤

デノスマブは多発性骨髄腫の骨病変および固形癌骨転移による骨病変に用いられる抗RANKL抗体です。RANKLを中和して破骨細胞の活性化を抑え、骨吸収と骨病変の進展を抑制します。

デノスマブは多発性骨髄腫による骨病変および固形癌骨転移による骨病変の治療に用いられるヒト型抗RANKLモノクローナル抗体製剤であり、日本では第一三共株式会社により販売されています。

本ページの効能・効果および作用機序は、PMDA 公開の添付文書情報(ランマーク皮下注120mg)に基づき平易に再構成したものです。用法・用量については医師の処方と最新の添付文書をご確認ください。

作用機序

薬が体の中で何をするかを説明します。用量・副作用・安全性の説明ではありません。

たとえ話

骨を壊す破骨細胞はRANKLという「呼び出し信号」で活性化されます。デノスマブはこの呼び出し信号を捉えて遮断し、破骨細胞が骨を壊す働きを抑えます。

平易に言うと

デノスマブはヒトRANKLに特異的かつ高い親和性で結合するヒト型IgG2モノクローナル抗体です。RANKLがRANKを介して破骨細胞の形成・機能・生存を調節する経路を阻害し、破骨細胞の活性化を抑制することで骨吸収を抑えます。多発性骨髄腫および骨転移を有する固形癌の骨病変において、骨破壊の進展を抑制します。

詳しく

デノスマブは特異的かつ高い親和性でヒトRANKLに結合するヒト型IgG2モノクローナル抗体です。RANKLは膜結合型あるいは可溶型として存在し、骨吸収を司る破骨細胞及びその前駆細胞の表面に発現する受容体であるRANKを介して破骨細胞の形成、機能及び生存を調節する必須の蛋白質です。多発性骨髄腫及び骨転移を有する固形癌の骨病変においては、RANKLによって活性化された破骨細胞が骨破壊の主要な因子です。デノスマブはRANK/RANKL経路を阻害し、破骨細胞の活性化を抑制することで骨吸収を抑制し、がんによる骨病変の進展を抑制すると考えられます。

アニメーションで仕組みを見る

仕組みを分かりやすくした模式図です。縮尺や形は実際のものではありません。

デノスマブはこの呼び出し信号を捉えて遮断し、破骨細胞が骨を壊す働きを抑えます

ヒトRANKLデノスマブ(遺伝子組換え)破骨細胞の活性化
  1. 骨を壊す破骨細胞はRANKLという「呼び出し信号」で活性化されます。
  2. RANKLは膜結合型あるいは可溶型として存在し、骨吸収を司る破骨細胞及びその前駆細胞の表面に発現する受容体であるRANKを介して破骨細胞の形成、機能及び生存を調節する必須の蛋白質です。
  3. RANKLがRANKを介して破骨細胞の形成・機能・生存を調節する経路を阻害し、破骨細胞の活性化を抑制することで骨吸収を抑えます。
  4. デノスマブはRANK/RANKL経路を阻害し、破骨細胞の活性化を抑制することで骨吸収を抑制し、がんによる骨病変の進展を抑制すると考えられます。
RANKL阻害剤(デノスマブ)の作用イメージ

ターゲット:RANKL(Rank ligand)

骨吸収を司る破骨細胞およびその前駆細胞の表面に発現する受容体RANKを介して、破骨細胞の形成・機能・生存を調節する必須の蛋白質です。

承認された適応

適応は国によって異なり、変わることがあります。必ず最新の添付文書に従ってください。

Japanでの承認適応

PMDA
  • 多発性骨髄腫による骨病変及び固形癌骨転移による骨病変

公式ソース

このページの記述は、以下の記録に遡ることができます。

  1. PMDA 医療用医薬品添付文書(ランマーク皮下注120mg)

    独立行政法人 医薬品医療機器総合機構(PMDA)

このページは、薬が体の中でどう働くかをやさしく説明するためのものです。使うときの注意は、お手元の説明書か薬剤師さんにご確認ください。

MedUnfold は教育目的のコンテンツであり、医療上のアドバイスではありません。必ず最新の添付文書と医療専門家の指示に従ってください。