トラロキヌマブ（遺伝子組換え）
トラロキヌマブはIL-13を特異的に中和するヒトIgG4モノクローナル抗体です。2型炎症経路を抑制し、既存治療で効果不十分なアトピー性皮膚炎に用いられます。
トラロキヌマブ（遺伝子組換え）はヒト抗ヒトIL-13モノクローナル抗体としてレオファーマ株式会社より販売されています。
本ページの効能・効果および作用機序は、PMDA 公開の添付文書情報（アドトラーザ皮下注150mgシリンジ、レオファーマ株式会社）に基づき平易に再構成したものです。用法・用量については医師の処方と最新の添付文書をご確認ください。
作用機序
薬が体の中で何をするかを説明します。用量・副作用・安全性の説明ではありません。
たとえ話
アトピー性皮膚炎では、IL-13という「炎症のメッセンジャー」が皮膚細胞に指令を送り続けてかゆみやバリア障害を起こしています。トラロキヌマブはこのメッセンジャーを捕まえて中和し、指令が届かないようにします。
平易に言うと
トラロキヌマブは2型サイトカインであるIL-13に結合し、IL-13がIL-13受容体のα1およびα2サブユニットに結合するのを阻害します。これによりIL-13が引き起こす炎症反応やそう痒が抑えられ、皮膚バリア機能の回復が促されます。
詳しく
トラロキヌマブはヒトIgG4モノクローナル抗体であり、2型サイトカインであるIL-13と結合し、IL-13とIL-13受容体のα1及びα2サブユニットとの相互作用を阻害します。IL-13はIL-13Rα1/IL-4Rα受容体複合体を介しシグナルを伝え、炎症反応を刺激し、そう痒発生に寄与し、正常皮膚のバリア機能に必要な蛋白の産生を阻害します。
アニメーションで仕組みを見る
仕組みを分かりやすくした模式図です。縮尺や形は実際のものではありません。
IL-13を中和して皮膚の炎症を抑えます
- アトピー性皮膚炎では、IL-13という「炎症のメッセンジャー」が皮膚細胞に指令を送り続けてかゆみやバリア障害を起こしています。
- トラロキヌマブは2型サイトカインであるIL-13に結合し、IL-13がIL-13受容体のα1およびα2サブユニットに結合するのを阻害します。
- IL-13はIL-13Rα1/IL-4Rα受容体複合体を介しシグナルを伝え、炎症反応を刺激し、そう痒発生に寄与し、正常皮膚のバリア機能に必要な蛋白の産生を阻害します。
- これによりIL-13が引き起こす炎症反応やそう痒が抑えられ、皮膚バリア機能の回復が促されます。
ターゲット：IL-13（インターロイキン-13）
IL-13は2型サイトカインの一種であり、IL-13受容体α1/IL-4受容体α複合体を介してシグナルを伝えます。皮膚の炎症反応を刺激し、そう痒の発生に寄与し、正常皮膚のバリア機能に必要なタンパク質の産生を阻害します。
承認された適応
適応は国によって異なり、変わることがあります。必ず最新の添付文書に従ってください。
Japanでの承認適応
PMDA- 既存治療で効果不十分なアトピー性皮膚炎
公式ソース
このページの記述は、以下の記録に遡ることができます。
- PMDA 医療用医薬品添付文書（アドトラーザ皮下注）
独立行政法人 医薬品医療機器総合機構（PMDA）
- アドトラーザ®皮下注300mgペン 発売のお知らせ（レオ ファーマ株式会社）
レオファーマ株式会社
このページは、薬が体の中でどう働くかをやさしく説明するためのものです。使うときの注意は、お手元の説明書か薬剤師さんにご確認ください。
MedUnfold は教育目的のコンテンツであり、医療上のアドバイスではありません。必ず最新の添付文書と医療専門家の指示に従ってください。